Analizan efectos de sacarosa y fructosa en desarrollo de hipertrofia cardiaca
En México, la dieta de su población desde edades tempranas incluye gran variedad de productos azucarados ricos en carbohidratos, como la sacarosa y la fructosa. De acuerdo con el Instituto Nacional de Salud Pública, el país ocupa el primer lugar en consumo de bebidas azucaradas, que podrían tener relación con el desarrollo de hipertrofia cardiaca en individuos con problemas de obesidad.
Con este antecedente, un grupo de científicos encabezado por David Julián Arias Chávez, adscrito a los laboratorios de Guadalupe Bravo y Norma Leticia Gómez Víquez, investigadoras del Departamento de Farmacobiología del Cinvestav, se dio a la tarea de analizar la relación entre la obesidad y la hipertrofia cardiaca, siendo ambos factores de riesgo de insuficiencia cardiaca.
En su estudio muestran que la ingesta excesiva de azúcares desde edades tempranas genera malnutrición, daño metabólico, incrementa de forma excesiva el tejido adiposo y el estrés oxidativo, favoreciendo el desarrollo de hipertensión arterial e hipertrofia cardiaca. “Esto sería un llamado de alerta a la familia para evitar que los infantes consuman productos azucarados en exceso”, sostuvo David Julián Arias Chávez.
En el proyecto se analizó la aparición de la hipertrofia cardiaca en modelos animales recién destetados con dietas ricas en carbohidratos, después de dejar la leche materna; intentando replicar las condiciones actuales de alimentación de los niños en México, que desde recién nacidos tienen dietas con exceso de sacarosa o fructuosa.
Se ha visto a niños de entre tres y 12 años, desarrollar hipertrofia cardiaca, con el único antecedente de ser obesos; es decir, no fue necesario que llegaran a ser adultos ni presentar hipertensión arterial para poder ver esas complicaciones cardiovasculares.
Además, se ha observado que la hiperactivación de la proteína cinasa activada por el complejo Calcio/calmodulina tipo II (CaMKII) es un evento clave para el desarrollo de hipertrofia cardiaca en individuos hipertensos y que, su oxidación favorecida por altas concentraciones de estrés oxidativo, puede llevar a su hiperactivación en personas con obesidad.
Por lo tanto, la idea de la investigación también fue observar si en un modelo animal con predisposición genética a presentar hipertensión arterial (espontáneamente hipertensas) y en uno normal, ambos con tejido adiposo visceral excesivo producido por dietas altamente azucaradas, se podría desarrollar y/o exacerbar hipertrofia cardiaca, a fin de analizar la acción de la CaMKII, en su isoforma delta, predominante en el corazón y con capacidad de poner en marcha el mecanismo molecular que activa genes fetales para el desarrollo de hipertrofia.
Cuando se habla de hipertrofia cardiaca se dice que el corazón aumenta de tamaño: de forma concéntrica y excéntrica. En la primera, ocurre un incremento en el grosor de las cavidades de este órgano por una sobrecarga de presión que se presenta generalmente en la hipertensión arterial.
En la segunda forma ocurre un alargamiento de las cavidades en respuesta a una sobrecarga de volumen, vista regularmente en la obesidad debido a que el volumen sanguíneo aumenta de acuerdo a la cantidad de tejido adiposo almacenado; así, la investigación correlacionó la presencia de hipertrofia con obesidad y de ésta y la hipertensión con la sobreactivación de la quinasa en el corazón.
“Intentamos saber si solo la obesidad o su combinación con hipertensión inducida por dietas altas en carbohidratos aumentan de forma significativa el estrés oxidativo y la oxidación de la CaMKII en el corazón, teniendo como respuesta una hipertrofia cardiaca y así entender las bases fisiológicas del remodelamiento cardiaco en estados de obesidad e hipertensión con el objetivo de poder detener su desarrollo”, explicó el investigador.
El protocolo de investigación consistió en probar tres dietas con sacarosa, fructuosa y una combinada con las dos anteriores, con una concentración en agua del treinta y el diez por ciento respectivamente de acuerdo a su estandarización en estudios previos, en dos cepas experimentales de rata.
Se emplearon ratas recién destetadas, de tres semanas y después de cinco meses presentaron exceso de tejido adiposo de forma significativa comparada con el control.
“Comprobamos que en ratas normales las dietas azucaradas generan hipertensión arterial moderada y aumentan la activación de la quinasa, medida por su oxidación y ésta es mayor en la dieta combinada”, señaló Arias Chávez.
